Чувствительность (гиперреактивность) кожи

chuvstvitelnost giperreaktivnost kozhiА.С. Гревцева

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России 125993, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1 2

Термин «чувствительность» кожи стал использоваться несколько десятилетий назад в популярной литературе для описания неприятных субъективных ощущений на коже у лиц, использующих безвредные, для большинства потребителей, косметические средства.

Для научных целей этот термин впервые был использован в Японии в 1995 году компанией Unilever Research на конференции химиков, разрабатывающих косметику. В исследовании Unilever Research респондентам задавался вопрос: являетесь ли вы человеком, кожа которого сильнее повреждена, чем у других людей? На основании опроса 15000 покупателей косметической продукции оказалось, что более 50% женщин и 30% мужчин считают свою кожу «чувствительной» и «очень чувствительной» (1).

Несмотря на то, что более 20 лет термин «чувствительная» кожа используется как в популярной, так и в научной литературе, и количество людей с этим состоянием кожи велико, нет ни одного международного соглашения, однозначно классифицирующего и определяющего это состояние.

Некоторые авторы считают, что чувствительность кожи - это «индивидуальное восприятие пациентом того, как их кожа реагирует на контакт с различными раздражителями, включая факторы окружающей среды, наружные средства» (2) или «дискомфорт на коже при отсутствии ее клинических и гистологических изменений» (3). Другие, не обнаружив корреляции между субъективными жалобами и объективными данными исследований (патч-тесты с последующим измерением трансэпидермальной потери воды, гидратации рогового слоя и интенсивности кровотока), пришли к выводу, что «увеличенная восприимчивость кожи это модно, особенно среди мужчин и женщин «высшего общества» (4).

Kligman et al определял чувствительность кожи как биологическую реальность, подобную таким болезням как постгерпетическая невралгия, кожный зуд, парестезии, проявляющимися только субъективными жалобами без высыпаний на коже (5).

Большинство научных публикаций, наряду с субъективными ощущениями на коже пациентов, не исключают возникновение эритемы в ответ на множество факторов, включая факторы внешней среды, стресс, цикличные изменения гормонального профиля у женщин (6, 7, 8). Хотя эритема и другие объективные признаки патологического процесса на коже не являются обязательными.

Таким образом, важно понимать, что чувствительная кожа это гетерогенное состояние, а термин «чувствительность кожи» используется для описания клинического феномена гиперреактивности кожи человека, при котором, на фоне эндогенной предрасположенности, развиваются преувеличенные реакции на воздействие внешних факторов (9, 10, 11).

Чувствительность кожи может включать различные характеристики этого феномена (5):

  1. «Субъективное раздражение» - ощущения без клинических признаков.
  2. «Нейросенсорное раздражение» - субъективные ощущения как повышенная чувствительность нервных окончаний, раздражение которых вызывает зуд, жжение, покалывание, чувство «стянутости» кожи.
  3. «Хемосенсорное раздражение» – субъективные ощущения индуцируются химическими веществами.
  4. «Психофизическое раздражение» – подразумевают психологический компонент.

Эпидемиология

Существует мнение, что люди с черной кожей имеют менее чувствительную кожу, чем белокожие. А белокожие, в свою очередь, менее чувствительную, чем у азиатов. Это представление связывали с толщиной рогового слоя, который у людей черной расы содержит больше слоев, чем у белой (12). В других исследованиях, напротив, установлено, что у людей негроидной расы трансэпидермальная потеря воды выражена больше, чем у белокожих (13), что может свидетельствовать о более выраженной реактивности кожи у чернокожих, хотя объективных данных гиперреактивности кожи у них нет. Кроме этого, чувствительность кожи связывают с социальными и культурными факторами (личная гигиена, диета) (11, 14). Женщины чаще жалуются на чувствительную кожу, чем мужчины. Вероятно, это вызвано большей эмоциональностью и предъявлением повышенных требований к собственной внешности у женщин (15). Мужчины связывают повышенную реактивность кожи с бритьем и/или применением средств для бритья (14, 15).

При опросе пациентов с чувствительной кожей 14,2% пациентов отметили, что у них сухая кожа, 11,1% сообщили о том, что их кожа жирная, а 4%, что у них нормальная кожа (16).

Этиология

Чувствительная кожа мультифакториальное и гетерогенное состояние, возникающее на фоне генетических особенностей, экзогенных и эндогенных факторов, способствующих появлению характерных субъективных жалоб и клинической картины (17, 11, 16).

Выделяют особенности на уровне коже:

  1. Тонкий роговой слой
  2. Низкая гидратация рогового слоя
  3. Нарушенная целостность рогового слоя
  4. Увеличение эпидермальной иннервации
  5. Увеличение количества потовых желез
  6. Увеличение нейтральных липидов и уменьшение сфинголипидов
  7. Высокая трансэпидермальная потеря воды
  8. Нарушенная целостность рогового слоя

Экзогенные факторы:

Ятрогенные:

  1. Косметические средства (спирт, пропиленгликоль, бутилен гликоль, резорцин)
  2. Пилинги (трихлоруксусная кислота, альфа-гидроксикислоты)
  3. Топические кортикостероиды
  4. Косметические нехирургические и хирургические процедуры (фототерапия, дермабразия, лазерная шлифовка)
  5. Особенности личной гигиены (чрезмерный уход за кожей, бритье кожи)

Факторы окружающей среды:

  1. Климатические (жара, УФ облучение, холод, ветер)
  2. Кондиционирование воздуха
  3. Загрязнение окружающей среды
  4. Особенности питания (специи, алкоголь, кофе)
  5. Стресс

Некоторые заболевания кожи могут сопровождаться повышенной реактивностью кожи. Однако трудно определить обусловлены ли симптомы повышенной чувствительности кожи заболеванием кожи, возникают при неадекватном лечении заболевания кожи или чувствительность кожи возникает до появления болезни кожи (16).

Наиболее часто повышенную чувствительность кожи ассоциируют с атопическим дерматитом. Около 80% пациентов с атопическим дерматитом заявляют о повышенной чувствительности кожи (18).

Известно, что у больных с атопическим дерматитом нарушен эпидермальный барьер, тонкий роговой слой, более выражена инневация и сухость кожи (19, 20).

Кроме атопического дерматита, чувствительность кожи может возникать у пациентов с акне, розацеа, периоральным дерматитом, себорейным дерматитом, псориазом, контактным дерматитом, витилиго (16, 17).

Патогенез.

Патофизиологические процессы, приводящие к повышению чувствительности кожи, продолжают изучаться. Большинство исследователей отмечают несколько основных патогенетических звеньев этого состояния кожи, выводя на первый план особую реактивность нервных окончаний кожи.

  • Реактивность нервных окончаний кожи
    • Повышение нейросенсорной стимуляции кожи
    • Дисфункция нервных окончаний (низкий порог реакции на раздражение)
    • Недостаточная защита нервных окончаний
    • Повышенная экспрессия болевых ваниллоидных рецепторов ((TRPV1) transient receptor potential vanilloid 1) на фибробластах, тучных и эндотелиальных клетках у пациентов с чувствительной кожей, что приводит к гипералгезии (21).

Известно, что каналы транзиторного рецепторного потенциала (TRP) экспрессированы на нервных окончаниях, клетках Меркеля и кератиноцитах (22).

Эти рецепторы влияют на гомеостаз защитного барьера кожи и неадекватная, избыточная их стимуляция может приводить к повышению реактивности кожи. TRPV1 активируется капсацином, форболовыми эфирами, теплом и ионами водорода; TRPV3 – теплом и камфорой; TRPV4 – теплом, механическим стрессом, гипоосмотическим стрессом и производными форболового эфира. Холод и ментол активируют TRPM8. TRPA1 активируется холодом, васаби, горчицей, хреном и брадикинином (23).

TRP-каналы также активируются другими веществами, входящими в состав косметики (23).

  • Вазодилятация

Возникновение вазодилятации также связывают с вовлечением в кожный процесс нервных окончаний на уровне кожи. Выброс таких нейромедиаторов, как субстанция Р, кальцитонин, ген-связанный пептид (CGRP), вазоактивный кишечный пептид (VIP) провоцирует нейрогенное воспаление с вазодилятацией и дегрануляцией тучных клеток.

В другом исследовании у лиц с чувствительной кожей в роговом слое наблюдалось повышенная концентрация фактора роста нервов (NGF). Фактор роста нервов (NGF), относящийся к нейротрофинам (белки, поддерживающие жизнеспособность нейронов, стимулирующие их развитие и активность) повышает тепловую гипералгезию (26).

  • Нарушение барьерной функции эпидермиса
    • тонкий роговой слой
    • высокая трансэпидермальная потеря воды
    • дисбаланс межклеточных липидов.

Наличие более тонкого рогового слоя и, вследствие этого, уменьшение площади корнеоцитов, приводит к повышенной проницаемости и восприимчивости к раздражителям (24, 25). Из-за дисбаланса межклеточных липидов рогового слоя происходит снижение барьерной функции кожи, что также увеличивает проницаемость рогового слоя (церамиды, холестерол, жирные кислоты, фосфолипиды) (26). В исследовании Hee JC (27) показано, что количество церамидов рогового слоя у лиц с чувствительной кожей достоверно статистически ниже, в сравнении со здоровыми людьми (27). Вследствие этого повышается трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ), что обусловливает возникновение повышенной чувствительности кожи (28).

Особенности врожденного иммунитета.

По другой теории, развитию повышенной чувствительности способствует врожденная иммунная система, под действием которой при наличии минимального триггерного фактора происходит запуск каскада воспалительных реакций с участием кателецидина и других цитокинов (IL-1,4,5,8,13, простогландины Е2, F2) (29).

Возникновение воспаления кожи, сопровождающееся субъективными ощущениями боли, жжения и зуда происходит за счет активации фактора некроза опухоли – α (FNO-α), IL-6, вследствии дегрануляции тучных клеток под действием эндотелинов 1,2, 3 (ET 1,2,3,) (30). Эндотелины – сосудосуживающие пептиды, синтезирующиеся эндотелиальными клетками сосудов кожи.

Проникающая способность веществ, являющихся потенциальными раздражителями.

Многие косметические средства и продукты по уходу содержат в своем составе спирт, пропиленгликоль, α-гидроксильные кислоты, триэтаноламин, бутилен гликоль, которые обладают раздражающим действием на кожу, подвергавшуюся длительному применению кортикостероидов, УФ-облучению, лазерной шлифовке, дермабразии, фототерапии, вызывая при этом симптомы, характерные для чувствительной кожи (17).

Клиническая картина.

Пациенты жалуются на появление неприятных ощущений на коже после применения очищающих средств, косметики, солнцезащитных кремов, при пребывании в сухом или холодном климате (31). Субъективно, это выражается в чувстве жара, зуда, жжения, покалывания (5). Основной локализацией является кожа лица, особенно в носогубных складках и на скулах, но в исследовании Saint-Martory C. (32) было продемонстрировано, что 70% пациентов с повышенной чувствительностью кожи лица отмечают и другие участки гиперреактивной кожи (руки (58%), волосистая часть головы (36%), ноги (34%), шея (27%), туловище (23%) или спина (21%)) (32). В исследовании Farage MA. (11) пациенты с чувствительной кожей лица, сообщали о повышении чувствительности кожи в области гениталий в 56% случаев.

Объективных признаков чувствительности кожи, чаще всего, обнаружить не удается. Редко, может быть шелушение кожи, транзиторная эритема (32).

На коже волосистой части головы наиболее частыми симптомами являются зуд, пощипывание, триггерными факторами - жара, эмоции, шампуни. Шелушение на коже волосистой части головы не является симптомом чувствительной кожи (33).

Таким образом, чувствительная кожа характеризуется:

  • субъективными ощущениями пациента
  • может проявляться наличием или отсутствием клинических симптомов
  • может быть самостоятельной нозологией или сочетаться с ранее имеющимися болезнями кожи
  • оказывает значительное влияние на качество жизни пациентов

Диагностика и дифференциальная диагностика.

В связи с тем, что триггерные факторы многочисленны, а клиническая картина часто субъективна, простых и надежных диагностических тестов для определения чувствительности кожи нет.

Для научных исследований предлагаются тесты капсаицином, молочной кислотой, температурный, колющий тест, окклюзионное нанесение лаурилсульфата. Однако, все перечисленные тесты либо субъективны, либо повышение реактивности кожи на одно вещество не является прогностически значимым для другого (14, 34, 36).

Наиболее ценным методом диагностики чувствительной кожи является использование опросников (36).

Дифференциальная диагностика при отсутствии эритемы и наличии субъективных симптомов чувствительной кожи не представляет сложностей. Важно исключать болезни нервных волокон, нейропатии и психосоматические болезни.

Если пациент наряду с субъективными симптомами отмечает эритему, то дифференциально-диагностический поиск должен включать розацеа, контактный дерматит, контактный аллергический дерматит, себорейный дерматит и другие болезни кожи (35, 37, 38).

Лечение

Стандартизированного лечения чувствительной кожи нет. Необходим комплексный подход, включающий на первом этапе отмену всех наружных косметических и солнцезащитных средств. Затем возможно применение в качестве ухода, для улучшения барьерной функции эпидермиса, увлажняющих средств, содержащих минимальное количество компонентов (38). Необходима защита кожи от УФ-излучения с использованием факторов защиты SPF50+, минимализирование контакта с водой (39). Наиболее высокую эффективность имеют топические кортикостероиды, ингибиторы кальциневрина (40).

В качестве профилактики, рекомендуется использование пищевых добавок, содержащих льняное масло. Оно снимает раздражение, покраснение кожи, а также улучшает гладкость и восполняет потери влаги (41).

Зарубежные авторы предлагают алгоритмы ведения таких пациентов, заключающиеся в выполнении нескольких следующих условий сроком до 12 месяцев:

  • прекращение контактов со всеми возможными аллергенами (продукты питания, одежда, косметика)
  • оценка пациента на наличие/отсутствие сопутствующих дерматологических заболеваний
  • тестирование (проведение скарификационных аллегологических тестов, консультация психиатра с целью оценки состояния эмоционального фона пациента)
  • постепенное применение косметических продуктов подразумевает собой использование гипоаллергенных средств предварительно проверив их. Проверка заключается в нанесении продукта площадью до 2см2 на латеральный край глазницы в течении пяти ночей (42)

Таким образом, длительный и кропотливый алгоритм ведения пациентов с чувствительной кожей позволяет выявить возможных аллергенов и снизить сенсибилизацию к ним.

Список используемой литературы

  • Johnson AW, Page DJ. Making sense of sensitive skin. Poster 700. International Federation of Society Cosmet. Chemists 1995. Yokohama, Japan.
  • Diogo L, Papoila AL. Is it possible to characterize objectively sensitive skin?. Skin Res Technol. 2010; 16:30-7.
  • Morizot F, Guinot C, Lopez J, LaFus I, Tschachler E. Sensitive skin: analysis of symptoms, perceived causes and possible mechanisms. Cosmet Toiletries 2000; 115: 83–89.
  • Löffler H, Dickel H, Kuss O, Diepgen TL, Effendy I. Characteristics of self-estimated enhanced skin susceptibility. Acta Derm Venereol 2001; 81: 343–346.
  • Kligman AM, Sadiq I, Zhen Y, Crosby M. Experimental studies on the nature of sensitive skin. Skin Res Technol. 2006; 12:217-22.
  • Berardesca E, Fluhr JW, Maibach HI. Sensitive Skin Syndrome. Taylor & Francis, NY, USA, 281 2006.
  • Misery L. How the skin reacts to environmental factors. J. Eur. Acad Dermatol. Venereol. 21 (Suppl. 2), 5–8 (2007).
  • Farage MA, Maibach HI. Sensitive skin: new findings yield new insights. In: Textbook of Cosmetic Dermatology. Baran R, Maibach HI (Eds). Informa Healthcare, London, 558 (2010).
  • Slodownik D, Williams J, Lee A, Tate B, Nixon R. Controversies regarding the sensitive skin syndrome. Expert Rev. Dermatol. 2, 579–584 (2007).
  • Misery L. Sensitive skin and rosacea: nosologic framework. Ann Dermatol Venereol 138 (Suppl. 3), S207–S210 (2011).
  • Farage MA, Katsarou A, Maibach HI. Sensory, clinical and physiological factors in sensitive skin: a review. Contact Derm.55(1), 1–14 (2006).
  • Weigand DA, Haygood C, Gaylor JR. Cell layers and density of negro and Caucasian stratum corneum. J Invest Dermatol 1974; 62: 563–8.
  • Berardesca E, Maibach HI. Racial differences in sodium lauryl sulphate induced cutaneous irritation: black and white. Contact Dermatitis1998; 18: 65–70.
  • Ständer S, Schneider SW, Weishaupt C, Luger TA, Misery L. Putative neuronal mechanisms of sensitive skin. Exp Dermatol. 2009; 18:417-23.
  • Misery L, Myon E, Martin N, Consoli S, Boussetta S, Nocera T, Taieb C. Sensitive skin: psychological effects and seasonal changes. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007 May; 21(5):620-8.
  • Misery L, Boussetta S, Nocera T, Perez-Cullell N, Taieb C. Sensitive skin in Europe. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23:376-81.
  • Pons-Guiraud A. Sensitive skin: a complex and multifactorial syndrome. J Cosmet Dermatol. 2004; 3:145-8.
  • Farage MA, Bowtell P, Katsarou A. Self-diagnosed sensitive skin in women with clinically diagnosed atopic dermatitis. Clin Med Dermatol. 2008; 2:21-8.
  • Loffler H, Effendy I. Skin susceptibility of atopic individuals. Contact Dermatitis. 1999; 40:239-42.
  • Pugliarello S, Cozzi A, Gisondi P, Girolomoni G. Phenotypes of atopic dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011; 9:12-20.
  • Kueper T, Krohn M, Haustedt LO, Hatt H, Schmaus G, Vielhaber G. Inhibition of TRPV1 for the treatment of sensitive skin. Exp Dermatol. 2010; 19:980.
  • Boulais N, Misery L. The epidermis: a sensory tissue. Eur. J. Dermatol.18, 119–127 (2008).
  • Kida N, Sokabe T, Kashio M et al. Importance of transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4) in epidermal barrier function in human skin keratinocytes. Pflugers Arch.463, 715–725 (2012).
  • Berardesca, E., Cespa, M., Farinelli, N., Rabbiosi, G. and Maibach, H.I. In vivo transcutaneous penetration of nicotinates and sensitive skin. Contact Dermatitis, 25, 35–38 (1991).
  • Frosch, P.J. and .Kligman, A.M. A method for appraising the stinging capacity of topically applied substances. Journal of the Society of Cosmetic Chemist 28, 197–209 (1977).
  • Ota, M., Hikima, R. and Ogawa, T. Physiological characteristics of sensitive skin classified by stinging test. J. Cosmet. Sci. Soc. Jpn. 23, 163–167 (2000).
  • Hee JC, Bo YC, Hee BL, Hye OK, Chun WP, Cheol HL. Quantitative study of stratum corneum ceramides contents in patients with sensitive skin. The Journal of Dermatology. 2012. Volume 39, Issue 3, p 295–300.
  • Pinto P, Rosado C, Parreirão C, Rodrigues LM. Is there any barrier impairment in sensitive skin? : a quantitative analysis of sensitive skin by mathematical modeling of transepidermal water loss desorption curves. Skin Res Technol. 2011; 17:181-5).
  • Yamasaki, K. and Gallo, R.L. The molecular pathology of rosacea. J. Dermatol. Sci. 55, 77–81 (2009).
  • Matsushima H, Yamada N, Matsue H et al. The effects of endothelin-1 on degranulation, cytokine, and growth factor production by skin-derived mast cells. Eur J Immunol 2004: 34: 1910–1919.
  • Yokota, T., Matsumoto, M., Sakamaki, T. et al. Classification of sensitive skin and development of a treatment system appropriate for each group. IFSCC Magazine. 6, 303–307 (2003).
  • Saint-Martory C, Roguedas-Contios AM, Sibaud V, Degouy A, Schmitt AM, Misery L. Sensitive skin is not limited to the face. Br J Dermatol. 2008 Jan;158(1):130-3. Epub 2007 Nov 6.
  • Misery L, Rahhali N, Ambonati M et al. Evaluation of sensitive scalp severity and symptomatology by using a new score. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 25 (11), 1295–1298 (2011).
  • Green BG, Shaffer GS. Psychophysical assessment of the chemical irritability of human skin. J. Soc. Cosmet. Chem.43, 131–147 (1992).
  • Jourdain R, de Lacharrie`re O, Bastien P, Maibach HI. Ethnic variations in self-perceived sensitive skin: epidemiological survey. Contact Derm.46, 162–169 (2002).
  • Willis, C.M. et al. Sensitive skin: an epidemiological study. Br. J. Dermatol. 145, 258–261 (2001).
  • Lauria G. Small fibre neuropathies. Curr. Opin. Neurol.18(5), 591–597 (2005).
  • Misery L. Sensitive Skin. Expert Rev Dermatol. 2013;8(6):631-637.
  • Пашинян А.Г. и соавт., 2011 Vestn Dermatol Venerol 2011; 3: 138-140.
  • Draelos ZD. Use of topical corticosteroids and topical calcineurin inhibitors for the treatment of atopic dermatitis in thin and sensitive skin areas. Curr Med Res Opin. 2008; 24:985-94.
  • Neukam K, De Spirt S, Stahl W, Bejot M, Maurette JM, Tronnier H, et al. Supplementation of flaxseed oil diminishes skin sensitivity and improves skin barrier function and condition. Skin Pharmacol Physiol. 2011; 24:67-74.
  • Lev-Tov H, Maibach HI. The sensitive skin syndrome. Indian J Dermatol. 2012; 57(6):419-423.