Косметологическая коррекция сосудистых изменений покровных тканей

kosmetologicheskaya korrektsiya sosudistykh izmenenij pokrovnykh tkanej 1А.С. Гревцева

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России 125993, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1 2

Наличие сосудистых образований кожи является одной из ведущих жалоб пациентов, обращающихся на прием к косметологу. Зачастую они вводят специалистов в заблуждение, потому что проявляются сходной клинической картиной - пятнами голубого, розового, красного цветов. Среди сосудистых поражений кожи выделяют врожденные и приобретенные.

Врожденные:

  • гемангиомы раннего детского возраста
  • сосудистые мальформации ("винное пятно", венозные, лимфатические, смешанные мальформации)
  • первичные телеангиэктазии (синдром Ослера-Вебера-Рендю, синдром Луи-Барр и др.)
  • лимфангиомы

Приобретенные:

  • телеангиэктазии лица и нижних конечностей
  • гемангиомы (сенильные, "венозные озерца")
  • пиогенная гранулема
  • ангиокератома
  • пойкилодермия
  • вторичные телеангиэктазии (при базально-клеточном раке, розацеа, коллагенозах, актиническом кератозе)
  • доброкачественные и злокачественные сосудистые опухоли (ангиосаркома, саркома Капоши) [1].

Классификация сосудистых аномалий была предложена в 1982 году Mulliken J.B. и Glowacki J. на основании гистологической картины и клинических проявлений.

В младенчестве и детстве существуют две основные категории сосудистых аномалий:

  • гемангиома - поражение, отличающееся прогрессивным ростом, пролиферацией эндотелия и медленной регрессией;
  • сосудистые мальформации - поражения, имеющиеся у новорожденного, характеризующиеся нормальной клеточной пролиферацией и растущие параллельно с ребенком. Мальформации - структурные аномалии, ошибки сосудистого морфогенеза. Клинически выделяют медленнотекущие мальформации (капиллярные, венозные, лимфатические) и быстротекущие (артериовенозные свищи и артериовенозные мальформации).

При обращении пациентов к косметологу наиболее частой жалобой является стойкая эритема кожи лица, образующаяся за счет телеангиоэктазий. Как правило, стойкие сосудистые изменения на лице являются следствием розацеа. К коррекции сосудистых изменений необходимо переходить только после лечения розацеа.

Розацеа – хронический дерматоз, характеризующийся поражением кожи лица в виде эритемы и папулопустулезных элементов. Как правило, розацеа поражает людей в возрасте 30-60 лет. У женщин розацеа развивается чаще, чем у мужчин [2]. В исследованиях по эпидемиологии, проведенных Berg M (1989) показано, что люди, имеющие 1-2 фототипы кожи по Фитцпатрику больше подвержены розацеа. Например, заболеваемость розацеа в странах Северной Европы составляет 10%, в то время, как на юге 2% [2].

Существуют триггерные (пусковые) факторы, приводящие к развитию заболевания: солнечное излучение, раздражающие вещества (косметические средства, мыла и др.), психовегетатика, употребление в пищу горячей, острой пищи, алкоголя, кофе [3]. Существует мнение, что Bacillus oleronius, выделенная из клещей Demodex folliculorum приводит к возникновению каскада воспалительных реакций при розацеа [4]. Роль Helicobacter pilory в возникновении розацеа оспаривается различными авторами [5].

До сих пор, точный патогенез розацеа неизвестен, но патологические процессы, наблюдаемые при этом заболевании хорошо описаны. Так, эритема при розацеа вызвана растяжением сосудов кровеносной сети дермы [6]. Вследствие атрофии сосочкового слоя дермы, кожные капилляры лучше визуализируются [7]. Отек лица развивается в результате усиления кровотока в поверхностных сосудах дермы [6]. Повышение активности свободных радикалов приводит к возникновению хронической воспалительной реакции с преобладанием воспалительных клеток и медиаторов воспаления с формированием эритемы, папул и пустул. Хроническое воспаление и отек способствуют возникновению гиперпластических процессов с образованием фим [6].

Выделяют 4 основных типа розацеа (соответствующих эритематозной, папулопустулезной, гипертрофической стадиям и офтальморозацеа в прежних классификациях) и один вариант – гранулематозную розацеа.

Подтипы розацеа:

  • Подтип I – эритематозно-телеангиэктатический
  • Подтип II – папуло-пустулезный
  • Подтип III - фиматозный
  • Подтип IV – глазной [8]

Клиническая картина. Подтип I (эритематозно-телеангиэктатический) характеризуется частыми преходящими покраснениями лица в ответ на воздействие триггерных факторов, наличием телеангиэктазий, субъективными ощущениями жара или так называемых приливов [9] (рис. 1, 2).

kosmetologicheskaya korrektsiya sosudistykh izmenenij pokrovnykh tkanej 2

Рисунок 1. Больная М., 48 лет. Диагноз: Розацеа, эритематозно-телеангиэктатическая форма.

Подтип II (папуло-пустулезный) сопровождается постоянным покраснением лица, наличием телеангиэктазий и возникновением папул и пустул [10] (рис. 3, 4).

kosmetologicheskaya korrektsiya sosudistykh izmenenij pokrovnykh tkanej 3

Рисунок 3. Больной К., 64 года. Диагноз: Розацеа, папуло-пустулезная форма.

kosmetologicheskaya korrektsiya sosudistykh izmenenij pokrovnykh tkanej 4

Рисунок 4. Больная Л., 59 лет. Диагноз: Розацеа, папуло-пустулезная форма.

Подтип III (фиматозный) характеризуется наличием эритемы, телеангиэктазий, изменением очертаний лица (носа, подбородка, лба, ушей) вследствие возникновения гиперплазии соединительной ткани [10].

Подтип IV (глазной) характеризуется поражением глаз в виде конъюнктивитов, блефаритов, кератитов (рис. 5, 6).

kosmetologicheskaya korrektsiya sosudistykh izmenenij pokrovnykh tkanej 5

Рисунок 5. Больной Б., 54 года. Диагноз: Офтальморозацеа

kosmetologicheskaya korrektsiya sosudistykh izmenenij pokrovnykh tkanej 6

Рисунок 6. Больной Т., 69 лет. Диагноз: Офтальморозацеа.

Дифференциальную диагностику розацеа проводят с акне, себорейным дерматитом, периоральным дерматитом, красной волчанкой, саркоидозом.

Лечение розацеа. Первым шагом в лечении розацеа является предотвращение действия триггерных факторов: применение фотозащиты с SPF 50+, соблюдение диеты (исключение горячей, острой пищи, алкоголя, кофе), консультация психоневролога, применение гипоаллергенных косметологических средств по уходу за кожей.

Первой линией терапии при розацеа считается применение антибактериальных препаратов. Эффективным средством является метронидазол (гель 0,75%; крем 1%) [9]. В исследовании Maddin S. (1999) было доказано, что применение азелаиновой кислоты также эффективно, как применение метронидазола [11].

Системное применение антибактериальных препаратов приводит к исчезновению первичных проявлений розацеа, предотвращает рецидивы и способствует поддержанию ремиссии [12]. Применяют тетрациклин в дозировке 100-150 мг 2-4 раза в день. Альтернативными препаратами являются миноциклин 100 мг 2 раза в день и доксициклин 100 мг один раз в день [13], кларитромицин 250-500 мг два раза в день [14].

При средних и тяжелых степенях розацеа эффективен изотретиноин по схеме низких доз 0,1-0,2 мг/кг [15].

Методы коррекции сосудистых изменений

Основным косметологическим методом лечения данной патологии является применение лазерных установок: источник интенсивного импульсного света 515-1200 нм, калий-титан-фосфатный (КТФ) лазер 532 нм, александритовый 755 нм, Nd:YAG 1064 нм, импульсный лазер на красителе 585-600 нм (PDL) [16]. Чем раньше начато лечение, тем лучшего результата удается добиться. При работе с лазерами необходима защита глаз. При приеме пациентом изотретиноина, лазерные процедуры можно проводить только через 6 месяцев после окончания курса [16].

Телеангиэктазии лица - небольшие, расширенные сосуды с диаметром 0,1-1,0 мм, являются частой причиной обращения пациентов за косметологической помощью. Телеангиаэктазии на лице имеют 15-20% населения. Преимущественным местом локализации являются нос, щеки. Различное количество заболеваний сочетается с образованием телеангиэктазий (розацеа, фотостарение, лучевой дерматит, злоупотребление топическими кортикостероидными мазями, заболевания печени, соединительной ткани, генодерматозы). Появлению телеангиэктазий способствуют различные экзогенные факторы: употребление алкоголя, воздействие радиации, травмы, косметологические процедуры (лифтинг).

Основным методом устранения телеангиэктазий является применение лазеров: импульсного лазера на красителе (плотность светового потока 1 Дж/см2) [17] и КТФ-лазера. При использовании Nd:YAG-лазера, используется плотность светового потока 8-24 Дж/см2 [18].

Сенильные гемангиомы, основным местом локализации которых является кожа живота, представляют собой узелки красного цвета, состоящие из расширенных сосудов. Их количество увеличивается с возрастом. Методы лечения: электрокоагуляция, иссечение, лазеротерапия (КТФ-лазер, аргоновый лазер, импульсный лазер на красителе, Nd:YAG-лазер) [16].

"Венозные озера" - расширение или варикозное изменение вен вследствие несостоятельности сосудистой стенки. Клинически - узелки синего цвета, локализующиеся в области губ и ушей у пожилых людей. Для их лечения использую КТФ-лазер, аргоновый лазер, лазер на красителе, Nd:YAG-лазер [16].

Перед проведением лазеротерапии необходимо использовать местноанестезирующие средства или регионарную анестезию. После терапии возможно образование пурпуры. Повторные сеансы следует проводить с интервалом в 4 недели. После проведения процедуры необходимо использовать охлаждающие средства.

Осложнения встречаются крайне редко. Среди них: гиперпигментация, формирование атрофических или гипертрофических рубцов, аллергический контактный дерматит [16].

Гемангиома является самой распространенной опухолью младенчества и выявляется у 10% новорожденных (греческий суффикс -ома обозначает опухоль). Предрасполагающим фактором выступают недоношенность, низкий вес при рождении и светлая кожа [19]. Чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, в соотношении 3:1 [20]. В основном, при рождении, клиническая картина гемангиомы отсутствует. Большинство гемангиом появляется в течении первых 6 недель жизни. Около трети случаев проявляются красными пятнами или телеангиэктазиями. Гемангиома отличается быстрым ростом (пролиферативная фаза) в течение первых 8-12 месяцев с последующей медленной регрессией в течении 5-8 лет. Гистологически пролиферативная фаза характеризуется активным делением эндотелиальных клеток, образующими синцитий с наличием или отсутствием свободных полостей. Наблюдается значительное увеличение размеров тучных клеток. Роль тучных клеток в неоангиогенезе до конца не ясна. Далее следует инволютивная фаза: тучные клетки уменьшаются в размерах, активность эндотелиальных клеток уменьшается, паренхима состоит из фиброзной и жировой ткани.

Полное разрешение процесса отмечается у 50% детей до 5 лет, и более, чем у 70% детей в возрасте до 7 лет. После исчезновения процесса отмечается атрофия с возможным наличием телеангиэктазий. Цвет кожи может быть несколько бледнее нормальной кожи.

Большинство гемангиом не требуют лечения. Если они имеют небольшой размер, впоследствии разрешаются самостоятельно. Терапии должны быть подвержены новорожденные в случаях, если гемангиома отличается большим размером, быстрым ростом, опасной локализацией (периорбитальная область), при наличии изъязвлений или других осложнений.

Медикаментозаная терапия включает в себя две линии. Препаратами первой линии являются кортикостероиды (как топические, так и системные), второй линии - винкристин и препараты интерферона (интерферон-альфа 2А и интерферон-альфа 2В) [21, 22, 23]. Возможно хирургическое удаление гемангиомы [24].

Хорошо зарекомендовала себя лазеротерапия. Для лечения гемангиом применяют арогоновый, александритовый, КТФ и Nd:YAG лазеры, импульсный лазер на красителе.

При поверхностно расположенных гемангиомах, выбором является импульсный лазер на красителе 585 нм, проникающий на глубину 1-1,2 мм, плотность светового потока 5,5-6 Дж/см2, длительность импульса 1,5 мс. При более глубоком расположении образований применяют Nd:YAG лазер 1064 нм, проникающий на 4-6 мм внутрь кожи. Пациента необходимо предупредить о возможности возникновения поверхностных геморрагий в течении 7-10 дней после процедуры. При необходимости, следующую процедуру проводят через 3 недели [16].

Капиллярная мальформация ("винные пятна"). Данная аномалия является врожденной, медленно эволюционирует, с возрастом изменяя свой цвет на пурпурный, уплотняется. Встречается у 0,3% населения.

Гистологическая и клиническая картины характеризуются винными пятнами на коже или слизистых оболочках с аномально расширенными капиллярами или венулами дермы.

При наличии винных пятен на лице есть риск наличия внутричерепных сосудистых аномалий - синдром Стердж-Вебера (Sturge-Weber syndrome). При этом, аномальная циркуляция влечет за собой прогрессирующую дегенерацию, вплоть до атрофии полушарий мозга. В связи с чем, необходимо проведение диагностических процедур - КТ и МРТ.

В настоящее время для лечения детей и взрослых оптимальным средством является лазер. В сосудах винных пятнен происходит тепловой тромбоз, в результате чего наблюдается уплощение поверхности пятна и изменение цвета в сторону побледнения. Методом выбора является использование импульсного лазера на красителе. При работе с импульсными лазерами первого поколения установлена эффективность и низкая вероятность развития побочных эффектов при длине волны 577 нм или 585 нм, длительности импульса 0,45 мс. В случае резистентности образования в ответ на воздействие лазером, импульс удлиняют до 1,5 мс [25]. Также возможно использование длинноволнового александритового лазера. Рекомендуется выбирать плотность светового потока, равную 30-85 Дж/см2, длительность импульса 3 мс. При наличии "винных пятен" узловатой консистенции, используют Nd:YAG-лазер. Периодичность сеансов лазеротерапии - 1 раз в 4-8 недель и до 3 месяцев пациентам с темной кожей. Возможно возникновение микрогеморрагических элементов в течении 7-10 дней [16]. При использовании КТФ-лазера средняя плотность светового потока равняется 18-24 Дж/см2, длительность импульса 9-14 мс.

Венозные мальформации. В прошлом венозные мальформации назывались "варикозными расширениями", "кавернозными гемангиомами" или "лимфангиогемангиомами". Это не истинные гемангиомы, а аномалии развития вен.

Гистологически наблюдаются расширенные сосуды, выстланные нормальным эндотелием.

Венозные мальформации локализуются на коже головы и шеи, в частности на губах и щеках и растут вместе с ребенком. Характеризуются бессимптомным течением. Имеют голубой цвет, иногда могут выбухать. В ряде случаев отличаются болезненностью.

Лечение включает в себя хирургическое иссечение сосудистых образований, склеро- и лазеротерапию. Склеротерапия проводится с помощью склерозирующих веществ - осмотические растворы (гипертонический раствор натрия хлорида, салицилатов), детергенты (натрия тетрадецилсульфат, полидоканол, натрия морруат и натрия диатризоат), химические вещества (йод, спирт) [16]. При лазеротерапии используют импульсный лазер на красителе, КТФ-лазер, Nd:YAG-лазер. Средняя плотность светового потока 80 Дж/см2 [16].

Лимфатические мальформации. Старое название "кистозная гигрома" и "лимфангиома" [26]. Лимфатические мальформации являются редкой патологией, могут возникнуть на любом участке кожного покрова, но чаще на голове и шее, с равной частотой существуют среди обоих полов.

Гистологически - несколько расширенных лимфатических сосудов, выстланных однослойным плоским эндотелием. Стенки сосудов имеют различную толщину.

Клинически лимфатические мальформации проявляются наличием пузырьков на слизистой оболочке щек, языке, конъюнктиве красного или черного цвета (как результат микрокровоизлияний). Кожа может приобретать голубоватый оттенок [27]. Поражение шеи характеризуется наличием крупных кист с толстыми стенками с незначительной инфильтрацией окружающих тканей.

Косметологическая коррекция заключается в применении лазеров. При локализации процесса в полости рта и на языке, используют CO2-лазер. Также успешно применяется Nd:YAG-лазер.

Вены ног. Проявление вен на нижних конечностях является распространенной проблемой, затрагивающей около 40% женского населения и до 15% мужского. Золотым стандартом лечения, на сегодняшнее время, является склеротерапия. Но, сосуды, меньше 1 мм в диаметре недоступны для лечения, в связи с чем, широко используются лазеры. Чем больше диаметр сосуда, тем более продолжительный импульс требуется. Хорошие результаты были получены при применении Nd:YAG-лазера с плотностью светового потока 18-20 Дж/см2, длительность импульса 50 мс. КТФ-лазер подходит для поверхностных телеангиэктазий с сосудами до 1 мм в диаметре. При использовании импульсного лазера на красителе, предпочтительными параметрами для лечения сосудов до 0,5 мм в диаметре, является плотность светового потока 20 Дж/см2, длительность импульса 1,5 мс. Побочные эффекты могут быть в виде пурпуры, гиперпигментации и отека [28]. Александритовый лазер при использовании длительности импульса 3-20 мс проникает на глубину 2-3 мм. Оптимальным является выбор плотности светового потока 20 Дж/см2 и двойные импульсы для сосудов с диаметром 0,4-1 мм. Для лечения пациентов с I-III типом кожи по Фитцпатрику с наличием вен с диаметром 0,3-2 мм, средняя плотность светового потока равняется 60-80 Дж/см2, длительность импульса 3 мс. Диодные лазеры (600-1020 нм) применяются с плотностью светового потока 12-18 Дж/см2 для лечения сосудов с диаметром 0,5-1,5 мм [29].

Таким образом, проблема сосудистых образований кожи является практически самой частой жалобой пациентов при обращении к врачу-косметологу. Существует немало способов коррекции данной патологии, но приоритетным является использование лазеров.

Список литературы

  1. Баранник М.И., Белянина Е.О. Проблемы и ошибки чрескожной лазерной коагуляции сосудов кожи в практике врача-дерматокосметолога // Пластическая хирургия и косметология. - 2011(2).- 335-384.
  2. Berg M, Liden S: An epidemiological study of rosacea. Acta Derm Venereol 1989; 69: 419–23.
  3. Brinnel H, Friedel J, Caputa M, Cabanac M, Grosshans E: Rosacea: disturbed defense against brain overheating. Arch Dermatol 1989; Res 281: 66–72.
  4. Lacey N, Delaney S, Kavanagh K et al. Mite related bacterial antigens stimulate inflammatory cells in rosacea. Br J Dermatol 2007; 157: 474-481.
  5. Bamford JT, Tilden R, Blankush J, Gangeness DE. Effect of treatment of Helicobacter pylori infection on rosacea. Arch Dermatol 1999; 135:659–63.
  6. Zuber TJ. Rosacea: beyond first blush. Hosp Pract (Off Ed) 1997; 32:188 –9.
  7. Litt JZ. Rosacea. How to recognize and treat an age-related skin disease. Geriatrics 1997; 52:39–40, 42, 45–7.
  8. Дерматовенерология / Под ред.А.А. Кубановой. - М.: ДЭКС-ПРЕСС, 2010. -428 с. - (Клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов).
  9. Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. St Louis: Mosby, 1996:182–3.
  10. Zuber TJ. Rosacea. Dermatology. Prim Care 2000; 27:309 –18.
  11. Maddin S. A comparison of topical azelaic acid 20% cream and topical metronidazole 0.75% cream in the treatment of patients with papulopustular rosacea. J Am Acad Dermatol 1999; 40(6 Pt 1):961–5.
  12. Bikowski J. The great imitator. Fam Pract Recert 1997; 19:61–76.
  13. McDonnell JK, Tomecki KJ. Rosacea: an update. Cleve Clin J Med 2000; 67:587–90.
  14. Torresani C, Pavesi A, Manara GC. Clarithromycin versus doxycycline in the treatment of rosacea. Int J Dermatol 1997; 36:942– 6.
  15. Erdoan FG, Yurtsever P, Aksoy D, Eskioglu F: Efficacy of low-dose isotretinoin in patients with treatment-resistant rosacea. Arch Dermatol 1998; 134: 884–5.
  16. Лазеро- и светолечение: Т.1 / под ред. Дейвида Дж. Голдберга; пер. с англ. под общей редакцией В.А. Виссарионова. - М.: ООО "Рид Эсливер", 2010. - 187 с.: ил.
  17. Alam M, Dover JS, Arndt KA (2003) Treatment of facial telangiectasia with variable-pulse high-fluence pulsed-dye laser: comparison of efficacy with fluences immediately above and below the purpura threshold. Dermatol Surg 29(7):681–684.
  18. Goldberg DJ, Meine JG (1999) A comparison of four frequency-doubled Nd:YAG (532 nm) laser systems for treatment of facial telangiectases. Dermatol Surg 25(6):463–467.
  19. Haggstrom AN, Drolet BA, Baselga E et al., “Prospective study of infantile hemangiomas: demographic, prenatal, and perinatal characteristics,” Journal of Pediatrics, vol. 150, no. 3, pp. 291–294, 2007.
  20. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg 1982; 69:412-422.
  21. Elsas FJ, Lewis AR. Topical treatment of periocular capillary hemangioma. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1994; 31:153–6.
  22. Boon LM, MacDonald DM, Mulliken JB. Complihemangiomas and vascular malformations cations of systemic corticosteroid therapy for problematic hemangioma. Plast Reconstr Surg 1999; 104: 1616–23.
  23. Ezekowitz RAB, Mulliken JB, Folkman J. Interferon alfa-2a therapy for life-threatening hemangiomas of infancy. N Engl J Med 1992; 326:1456– 63 [errata: N Engl J Med 1994; 330:300, N Engl J Med 1995; 333: 595–6].
  24. Mulliken JB, Rogers GF, Marler JJ. Circular excision of hemangioma and purse-string closure: the smallest possible scar. Plast Reconstr Surg 2002; 109:1544 – 54.
  25. Bernstein EF (2000) Treatment of a resistant port-wine stain with the 1.5-msec pulse duration, tunable, pulsed dye laser. Dermatol Surg 26(11):1007–1009.
  26. Pavlov KA, Dubova EA, Shchyogolev AI, and Mishnyov OD, “Expression of growth factors in endotheliocytes in vascular malformations,” Bulletin of Experimental Biology and Medicine, vol. 147, no. 3, pp. 366–370, 2009.
  27. Tunc M, Sadri E, Char DH. Orbital lymphangioma:an analysis of 26 patients. Br J Ophthalmol 1999; 83:76– 80.
  28. Weiss RA, Dover JS (2002) Laser surgery of leg veins. Dermatol Clin 20(1):19–36.
  29. Varma S, Lanigan SW (2000) Laser therapy of telangiectatic leg veins: clinical evaluation of the 810nm diode laser. Clin Exp Dermatol 25(5):419–422.